У здоровому телі - здоровий дух
 





Облако тегов

актіновим активації актина атфази волокна двома кальцію концентрації ланцюжками міозінових міофібрили містків механізм молекули мономерів ниток поперечних прикріплення товщиною тропоміозіна


 

Локалізація і механізм дії Са2+


Ін'єкція Са2+ в м'язові волокна викликає їх скорочення. Інтактні живі волокна значно менше личать для демонстрації прямої дії Са2+ на міофібрили, чим ті ж волокна після видалення або руйнування поверхневої клітинної мембрани. Для цього їх або "обдирають" ("ськиніруют") механічно, або обробляють детергентамі, або використовують екстрагування гліцеролом. Такі позбавлені сарколеми ("ськинірованниє") м'язові волокна скорочуються лише при зануренні в розчин, що містить АТФ і принаймні 10 6 М іонізованого кальцію для активації АТФази. У цих умовах поперечні містки міозінових ниток можуть за рахунок постійного розщеплювання АТФ циклічно взаємодіяти з актіновимі нитками. Якщо активуючий чинник Са2+ вдалити з середовища (наприклад, додавши речовини, що зв'язують його), міофібрили розслабляються, оскільки взаємодія між поперечними містками і актином запобігає, а значить, пригнічується активність АТФази. Такий ефект повністю обернемо і в дослідах з позбавленими сарколеми волокнами. На ступінчасте підвищення концентрації Са2+ від 10-7 до 10s M вони реагують посте¬пенним збільшенням сили скорочення і активності АТФази, причому обоє цих параметра досягають максимуму при концентрації Са2+ 10~6-10-s M.
Механізм активації іонами кальцію м'язового волокна легко зрозуміти, розглянувши структуру актінових ниток. Кожен такою філамент довжиною близько 1 мкм і товщиною 5-7 нм складається з двох закручених одна довкола іншої ланцюжків моно¬меров актина товщиною 5 нм. Схожа структура вийде, якщо узяти дві нитки намист і скрутити їх у вигляді спіралі по 14 намистин в кожному витку. Через регулярні проміжки приблизно по 40 нм актіновиє ланцюжка несуть сферичні молекули тропоніна, а в жолобках між двома ціпочкамі лежать нитці тропоміозіна. Дослідження за допомогою рентгеноструктурного аналізу (малокутове рентгенівське розсіяння) показали, що у відсутність Са2 +, тобто при розслабленому стані міофібрил, довгі молекули тропоміозіна розташовуються так, що блокують прикріплення поперечних міозінових містків до актіновим ниток. І навпроти, під впливом Са2 + молекули тропоміозіна глибше опускаються в жолобки між ланцюжками мономерів актина,, відкриваючи ділянки прикріплення для поперечних містків. В результаті ті прикріпляються до актіновим ниток, розщеплюється АТФ і розвивається м'язова сила.
Такий механізм активації обумовлений дією Са2+ на тропонін, який працює як "кальцієвий перемикач": при пов'язанні з Са2+ його молекула деформується таким чином, що як би заштовхує тропоміозін в жолобок між двома ланцюжками актінових мономерів, тобто в "активоване положення".

Запрограмовані (автоматичні) рухи

Децеребрірованниє собаки здібні до ритмічних рухів, наприклад до почухування спини задньою лапою або локомоциі, навіть після відключення всіх сенсорних входів спинного мозку шляхом перерізання дорсальних корінців. Отже, організація рухів не...

Дивіться також



Центральна рухова команда і соматосенсорная зворотний зв'язок

Існують анатомічні дані про обширні зв'язки між руховою корою і сусідньою (розташованою каудальнєє) соматосенсорной областю, причому багато фізіологічних експериментів підтвердили, що нейрони рухової кори отримують сенсорні сигналы (звідси загальний термін...
Локалізація і функції рухових центрів

Структури, що забезпечують нервову регуляцію пози і руху ("рухові центри"), распределени по всій центральній нервовій системі від кори великих півкуль до спинного мозку. Їх ієрархія абсолютно очевидна. це результат поступової...

Окуломоторная (окорухова) петливши

Ета петля анатомічно відрізняється від ськелетомоторной і спеціалізована, мабуть, на регуляції рухів очей. Вхідні сигнали поступають від областей кори, контролюючих напрям погляду: фронтального очного поля (поле 8 по Бродману) і...